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幼兒的耳鳴

幼兒的耳鳴
周寶宣

光田醫院耳鼻喉科 / 弘光科技大學語聽系

在門診的病人中，總會不時見到因耳鳴前來求診的小朋友，常心想是真的耳鳴嗎？1995年的國際耳鳴期刊(International Tinnitus Journal)由Ben-David等所執筆的”幼兒的耳鳴-一直是個被忽略的問題(Tinnitus in Children-Still a Neglected Problem)”。雖已時過20年，就臨床實務面而言，仍舊是個未被重視的議題。

文中提及1984年的研究: 13-29%的聽力正常的幼兒有耳鳴，59%接受聽力篩檢的幼兒則指出有耳鳴(Nodar 1984;Mills 1984)；66%的中重度聽損的幼兒有耳鳴，然其中有30%抱怨有惱人的耳鳴，而29%的聾童亦有耳鳴(Graham 1984)；而在403位有耳鳴的幼兒中，僅有3%自發性的抱怨耳鳴。為何會如此呢？誠如此篇作者所指出的高耳鳴發生率的幼兒，但較低的自發性抱怨比率的兩個可能因素-其緣由:1.幼兒將耳鳴視為是一件稀鬆平常之事，因有耳鳴已很長一段時間了；2.幼兒可能無法區分是耳鳴所造成的心理的衝擊還是其醫療問題本身。至今，仍是存在著這樣的臆測!

然研究幼兒的耳鳴存在著研究方法學上的困難，諸如:幼兒年齡層上的分布與其語言能力、仰賴父母的報告和對於耳鳴的定義等等。較近有關幼兒耳鳴的盛行率(Juul 2012)則顯示有增加的趨勢，針對706位幼兒中41%聽力正常的幼兒有過一些耳鳴的經驗，58%有聽力損失的幼兒有耳鳴。在耳鳴的共病(co-morbidity)關係上，首推常與耳鳴相伴而來的聽覺過敏(hyperacusis)，Bagueley(2013)的研究指出近40%有耳鳴的幼兒伴隨著有聽覺過敏；再者為中耳炎(otitis media)(Mills 1984; Ben-David 1995)，頭痛(Aust 2002; Aksoy2007; Kim 2012)、頭暈和暈眩等症狀有關的梅尼爾氏症(青春期的梅尼爾氏症juvenile Meniere’s disease)和聽神經瘤(特指第二型神經纖維瘤NF2)(Evans 2009)，而噪音暴露亦為幼兒耳鳴的危險因子(Holgers 2005; Coehlo2007)。

而當國內有關幼兒耳鳴的實證資料，尚未能完全撐起臨床實務的期待之時，「他山之石」可讓我們少些迷惑，茲2014年British Society of Audiology所發表的「Tinnitus in Children and Teenagers-Practice Guidance幼兒與青少年的耳鳴-實務指引」無異引領一道光亮。

幼兒的耳鳴

幼兒的耳鳴
周寶宣

光田醫院耳鼻喉科 / 弘光科技大學語聽系

耳鳴怎麼發生的：耳鳴最新理論

耳鳴怎麼發生的：耳鳴最新理論
陽明大學腦科學博士/國軍桃園總醫院耳鼻喉科主任郭錦龍醫師

傳統上，將耳鳴分類為他覺性耳鳴及自覺性耳鳴兩類，但就治療而言，這種分類幫助不大，以發生原因來分類比較有意義。就發生原因而言，耳鳴可以分為原發性耳鳴和次發性耳鳴兩種。原發性耳鳴是由於聽覺系統或聽覺路徑受損造成的，[1]聽覺系統受損的原因可能和年紀增加所導致的神經退化有關，也可能是不明原因所導致的突發性而聾，絕大多數病人聽覺路徑受損的部位在內耳的耳蝸或耳蝸神經；如同高血壓、糖尿病這類慢性病一樣，這類的耳鳴臨床上雖然不見得能夠完全根治，但經過適當的治療或聽覺復健，症狀是可以控制、改善甚至消失的。[2, 3]治療策略以緩解耳鳴對病人生活上的負面影響，包括疲倦、壓力、焦慮、易怒、注意力無法集中、記憶變差、憂鬱、恐懼及失眠等。想對地，次發性耳鳴則往往有特定病因，只要將病因移除，耳鳴是絕對有機會完全根治的。

原發性耳鳴
造成原發性耳鳴的理論有很多，主要可以分為「生理性耳鳴(physiological tinnitus)」、「初級聽皮層頻率拓撲圖結構(tonotopic map)重組」、「神經可塑性(Neuroplasticity)」及「耳鳴開關器損(gatekeeper)」損害理論等四大理論。

生理性耳鳴理論
美國學者Heller和Bergman在1953年發表一篇重要的耳鳴論文指出，將近94%正常聽力的人在很安靜環境下也會出現耳鳴，[4]由此推論大腦平時即會產生這種導致耳鳴的神經訊號，只是當環境中的背景噪音由內耳傳入大腦聽覺皮質時，會把大腦中的產生耳鳴的神經訊號遮蔽，讓人感受不到耳鳴的存在，即使偶爾感受到也不足易造成生活上的困擾。簡言之，耳鳴是大腦正常的生理訊號，絕大多數的人在安靜的環境下都可能感受到這種「生理性耳鳴(physiological tinnitus)」。[4-6]當內耳受損(例如：內耳毛細胞因為耳毒性藥物或噪音傷害、聽神經受損或年紀所導致之聽神經退化)，導致聲音的神經訊號無法由內耳正常傳到大腦時，大腦聽覺皮質中異常的訊號失去了原先的遮蔽作用而逐漸加大，終至耳鳴的發生。[7-9]

初級聽覺皮層頻率拓撲圖結構重組理論
耳鳴發生原因可能是因為耳蝸損傷進而改變了初級聽皮層的頻率拓撲圖結構(tonotopic map)。若某一皮層神經元的特徵頻率處在聽力受損區，那麼該皮層的神經元不再按照原來的拓撲圖對相應頻率的外界聲音反應，而是「調頻」至受損區域附近的頻率。受影響區域神經元的自發活動會增強，而神經元的同步也會增強，這樣的結果往往是皮層拓撲圖的重新調整，引起神經元自發放電率的變化，直至引發耳鳴。[10-17]

神經可塑性理論
人類大腦神經細胞突觸間有重新再連結的能力，讓大腦有能力面對外在環境的改變而作出適度的反應，這樣的特性稱為神經可塑性。當聲音刺激能正常傳入聽覺皮質時，這種神經可塑性的能力是被抑制住的。[18, 19]當耳蝸或聽神經路徑受損時，聽覺皮質失去聲音的傳入刺激，進一步誘發聽覺皮質的神經可塑性，這個可塑性機制一旦開啟，神經細胞間突觸重新再連結，最終形成新的神經路徑(rerouting)。這個新神經路徑將延伸至其他感覺系統而產生新的連結，此時的聽覺傳入路徑稱為非典型路徑(nonclassical pathway)，因為這個傳入路徑不僅從內耳傳入神經刺激，也會從其他的感覺系統傳入刺激，進而導致耳鳴的發生。[20]研究發現以電極將電流從內耳傳入大腦，可以抑制或減緩病患耳鳴，可能就是抑制非典型神經路徑新生的能力，間接說明了神經可塑性的耳鳴發病機制。[21-24]此外，這類非典型神經路徑包含了所謂「低層路線(low route)」的皮質下路徑(subcortical route)，[25]它的走向從背側和內側丘腦(dorsal and medial thalamus)延伸至杏仁核外側核(lateral nucleus of the amygdala)或其他邊緣系統結構。[8, 25]

耳鳴最新理論：「耳鳴開關器(gatekeeper)」損害理論
近年來研究發現耳鳴的發生可能和所謂大腦中「耳鳴開關器(gatekeeper)」功能受損有關(圖)，其中耳鳴開關器的兩大重要結構是腹內側前額葉皮層(ventromedial prefrontal cortex)和伏隔核(nucleus accumbens，有學者取諧音稱之為阿控門)。[26-28]正常情況下，神經訊號由耳蝸經過腦幹到丘腦，丘腦會進一步把神經訊號傳到腹內側前額葉皮層，接著腹內側前額葉皮層會把神經訊號傳遞至伏隔核。當傳至伏隔核的訊號過多、不重要或是有害的，伏隔核會發出抑制性的訊號給丘腦，抑制丘腦繼續上傳訊號甚至予以消除；此外，杏仁核也會傳遞神經訊號給伏隔核，藉以判斷是否發出抑制性訊號給丘腦，以達到整個神經迴路(前額紋狀迴路，frontostriatal circuits)的穩定。當這個神經迴路有所損壞時，耳鳴開關器無法適度發揮功能，過多不必要或是有害的神經訊號或刺激無法有效抑制或消除，進而產生耳鳴。類似的機制也可用來解釋所謂的「幽靈疼痛症(Phantom pain)」，亦即病患感覺被切除的手或腳仍然存在，甚至有疼痛感。[27]

次發性耳鳴
耳源性耳鳴
次發性耳鳴是因為特定病因造成的，只要移除致病因素，耳鳴是有機會完全根治的。次發性耳鳴可以分為耳源性及非耳源性。耳源性包括：耳垢、外耳異物、耳膜破裂、慢性中耳炎、珍珠瘤、聽小骨斷裂、耳咽管異常、耳硬化症、美尼爾氏症、聽神經瘤等。有些病患聽到的耳鳴聲音其實只是耳垢阻塞，耳垢的碎屑在耳膜上滾動，導致耳鳴的聲響，只要移除耳垢，或以藥水溶解耳膜上的碎屑，耳鳴即可消除。耳膜破裂、慢性中耳炎、珍珠瘤和聽小骨斷裂都是中耳的病灶，經過手術都有機會改善耳鳴的情形。

非耳源性耳鳴
非耳源性包括：顱內腫瘤、鼻咽腫瘤、動脈瘤、動靜脈廔管、動脈硬化、貧血、甲狀腺功能異常、高血糖、高血脂、高血壓、胃食道逆流或咽喉逆流、顳顎關節症候群、頸椎關節病變、過敏性鼻炎及神經方面疾病等。
鼻咽部的腫瘤壓迫到耳咽管可以引發耳鳴，所以耳鳴病患一定要接受鼻咽部的檢查，尤其單側的耳鳴。[29]高血壓的病人可能會聽到靜脈哼鳴聲(venous hums)，它是一種慢速的、低頻的聲響，這種靜脈哼鳴聲的特色是隨著頭部的轉動或身體的活動聲響會暫時變小或甚至消失。靜脈哼鳴聲也可能出現在頸靜脈竇高位(high jugular bulb)的病人。頸靜脈竇是正常結構，它是上頸靜脈的擴張部分，如果頸動脈竇過度延伸到中耳內，高於內聽道底部或鼓膜環(tympanic annulus)，則稱之為「頸靜脈竇高位」。在耳鏡上可以看到高位的頸靜脈竇是平滑，凸起，帶藍色的腫塊，不同於血管瘤的脈動性紅色腫塊。[30]
中耳相關疾病或神經學疾病也會引起不規則、快速脈動性耳鳴。例如：多發性硬化可能導致由第5對腦神經支配的鼓膜張肌(tensor tympani)和第7對腦神經支配的鐙骨肌(stapedius muscle)出現肌陣攣(myoclonus)而引起耳鳴，患者也可能因為這些肌肉痙攣自覺聽力損失或或耳悶。[31]耳鏡檢查可能偶爾看見律動性的耳膜，[32]聽阻聽力檢查(Impedance Audiometry)是有效的診斷工具，[33, 34]手術切斷鐙骨肌和鼓膜張肌是有效的治療方法。[32]此外，多發性硬化、腦幹血管疾病或代謝方面的神經學疾病也可能導致附著在耳咽管開口的腭肌(palatal muscles)的肌陣攣(myoclonus)引起不規則、快速的震動或點擊聲響(Vibration or clicking noise)，檢查時應查明是否有這些相關的疾病。
研究發現大腦聽覺皮層中富含血清素(serotonin)和γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid，簡稱GABA)受體，血液中這些神經傳導物質過低也可能導致耳鳴的發生。研究發現血液中多巴胺(dopamine)過多也和耳鳴的形成有關。[35]血清素(serotonin)神經傳導物質過低也容易導致憂鬱症的發生，這或許可以部份解釋為什麼許多耳鳴病人最後會出現憂鬱症或焦慮症的情形，[36-39]也可以解釋有些人聽力正常或短暫聽力受損恢復後，耳鳴仍然持續的原因。

參考文獻
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耳鳴只能忍耐，一輩子都不會好？

耳鳴只能忍耐，一輩子都不會好？

陽明大學腦科學博士/國軍桃園總醫院耳鼻喉科主任郭錦龍醫師

耳鳴有多常見？
嚴格來說，耳鳴不是一種病，而是一種生理現象，有時候它更是疾病的警訊。成年人罹患耳鳴的盛行率大約10%至15%，[1-3]以此估計，台灣約有300萬人有耳鳴的困擾。根據經驗，耳鼻喉科門診約有10-30%患者是因耳鳴而就醫。男性較易出現耳鳴，抽菸的人似乎也比較容易罹患耳鳴。[3]臨床的觀察發現約有2至3成的病人會被耳鳴所困擾而就醫，這種情形稱為困擾性耳鳴(bothersome tinnitus)。[2, 3]總體而言，約有25%的耳鳴患者自覺耳鳴嚴重程度會逐年增加。[4]

耳鳴只能忍耐，一輩子都不會好？
罹患耳鳴的病人很可憐，除了耳鳴本身的干擾，還有的被醫師嚇死，被告知永遠不會好，說好聽的是要病人與耳鳴和平共處，講白了就是要病人消極地坐以待斃。其實耳鳴的預後並沒有想像中的悲觀，根據國外的大型研究，耳鳴病人追蹤5年以上發現有2成的病人耳鳴沒有治療便痊癒，而3成至5成的病人會改善。換言之，有5成至7成的病人在追蹤5年後耳鳴會改善、甚至完全消失。[5, 6]僅有25%的病人耳鳴可能會隨時間加重。[4]

參考文獻
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人類最早記載耳鳴緣自何時?

人類最早記載耳鳴緣自何時?

陽明大學腦科學博士/國軍桃園總醫院耳鼻喉科主任郭錦龍醫師

沒有外在聲源的情況下，所產生的一種主觀聽覺感受稱之為「耳鳴」。耳鳴可以是間斷性或持續性，聲音種類可以是嗡嗡聲、嘶嘶聲、鈴鐺聲、吹哨聲等各式各樣的聲響，可以是單音或複合音，音量可能會變大聲或變小聲，聲音頻率可以是低頻或高頻(在500~12000赫茲之間)。耳鳴必須和幻聽(Auditory Hallucination)作區別，相對於耳鳴「單純的聲音」，幻聽是一種幻覺，患者會認為他們聽到有人在「說話」，但其實話語聲並不存在。幻聽是精神病的信號，例如：精神分裂症或躁鬱症。

「耳鳴」的英文是「Tinnitus」，源自拉丁文的「Tinnire」，就是「響」的意思[1]。公元前4∼5世紀，西方醫學之父希波克拉底(Hippocrates)所寫的《希波克拉底全集》(Corpus Hippocraticum)已對耳鳴有所記錄[1]，但最早的文字記載見於西元前16∼17世紀的「埃伯爾斯莎草紙卷(Ebers Papyrus)」中[2]。19世紀中葉，德國學者埃伯爾斯(Georg Moritz Ebers)某次到埃及考察時，自街邊的小販購買一捆莎草紙卷(papyrus)，這些莎草紙卷的內容記載了西元前16∼17世紀甚至更久的埃及醫藥知識，包括數百條治療各種疾病的藥方。其中編號第768條的藥方寫著「Remedy for a bewitched ear w’f nf rjt: balanite oil /, frankincense /, shpt /, is infused into the ear (將植物油和藥草打入耳朵可以治療被蠱惑的耳朵)」，有學者認為被蠱惑的耳朵指的就是耳鳴，故而認為莎草紙卷是人類最早記載耳鳴的文獻[2]。然而也有學者認為這樣的解釋過於牽強而有所爭議[1]。

雖然在現有的醫學文獻中，有學者認為古埃及醫藥學重要文獻之一的「埃伯爾斯莎草紙卷」是最早記載「耳鳴」的醫學文獻，但其實我們中華民族可能更早就有「耳鳴」的記載。《黃帝內經》是現存最早的中醫理論著作，它成書於春秋戰國時期，裡面的內容記載中華始祖黃帝與上古醫學家岐伯之間的對話。其中《黃帝內經素問第十三卷:脈解篇四十九》裡面明確記載「所謂耳鳴者，陽氣萬物盛上而躍，故耳鳴也」。雖然《黃帝內經》成書於西元前5∼8世紀，但是記載的對話內容卻是發生在距今4500年前的黃帝時代，大約西元前24∼25世紀。由此可見我中華民族老祖宗智慧之高深！

參考文獻

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鋅與慢性耳鳴

台灣耳鳴學會 /黃彰暐

這是今年Cochrane組織對補充鋅離子是否能改善慢性耳鳴做的一篇文獻回顧！由於鋅在
耳蝸及聽覺系統的生理扮演重要角色,加上有些文獻顯示口服補充鋅離子能緩解耳鳴,因此
透過系統性文獻回顧來評估口服鋅的安全性與對慢性耳鳴的療效！

Cochrane組織裡的耳鼻喉科專家於2016年7月從公開文獻中篩選出3篇隨機對照試驗
(randomized controlled trials),共有209位成人(>18歲)參與,利用與對照組比較來評估口服
鋅的療效！療效主要由評估耳鳴的嚴重度(severity)與失能性(disability),以及副作用。
其次,評估生活品質、工作社交影響、焦慮與憂鬱、身心狀態、耳鳴響度及聽力變化等！
作者群坦言3篇研究均有中至高的偏差存在,例如：篩選的病人群不同(一個2013年的研究
只收集109老人),病人追蹤時間長短與療效評估方式不同等。但這種耗時勞民傷財的研究
不易,仍有一定的參考價值！

耳鳴的嚴重度(severity)與失能性(disability)：在上述2013年針對109位老年耳鳴病人的研
究中,在給予口服鋅50mg/天四個月後,利用耳鳴障礙問卷(Tinnitus Handicap Questionnaire)
評估療效,結果服用鋅的有5%(5/93)改善,而服用安慰劑的有2%(2/94)表示有改善(95%信賴
區間：0.5~12.7)。另外兩個研究使用各自的評估方式,結果也都指出實驗組(給予口服鋅8週)
與對照組(給予安慰劑)沒有明顯差異(95%信賴區間：-2.97~0.15與0.17~7.1)！而所有研究
都沒有發現任何明顯副作用。

生活品質、工作社交影響、焦慮與憂鬱、身心狀態、耳鳴響度及聽力變化：有兩篇提到
耳鳴響度,結果依然是沒有明顯差異(95%信賴區間：-25.53~6.11與5.08~6.08),而其他評
估項目在3篇文獻中皆未提及。

因此,最後的結論：沒有實證顯示口服鋅能改善慢性耳鳴！

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荷爾蒙與慢性疼痛與耳鳴

荷爾蒙與慢性疼痛

台灣耳鳴學會 /黃彰暐摘譯

這是大陸交通大學於今年Hormones發表的一篇回顧文章,主要是回顧人體荷
爾蒙與疼痛調節與控制的關係！這與耳鳴有什麼關係呢？主要是因為部分耳
鳴專家發現耳鳴與慢性疼痛的臨床表現有雷同的地方而產生連結！

越來越多的文獻表示荷爾蒙與慢性疼痛的產生與調節相關,倒過來說,荷爾蒙
失調可能是慢性疼痛的成因之一！目前主要研究的重點在釐清兩者是相關或
者是因果關係,若為因果關係,就等於提供了發展治療慢性疼痛藥物的一線曙光！

(1)下視丘-腦垂腺-腎上腺軸(Hypothalamic-pituitary-adrenal(HPA) axis)和促
腎上腺皮質激素(ACTH)：這與壓力反應系統(stress-response system)和中
樞神經敏感化(central sensitization)相關。

(2)甲狀腺激素群(TRH,TSH,T3)：經由調節GABA系統來影響疼痛感。

(3)性荷爾蒙(Gonadal Hormones)：有文獻表示雌激素(estrogen)會經鴉片類受
體(opioid receptor)而與慢性疼痛的處理(pain processing)相關;而睪固酮
(testosterone)能抑制疼痛並提高產生疼痛感的閾值。

(4)褪黑激素(Melatonin)：研究發現褪黑激素能增加內源性類鴉片
(endogenous opioid)的腦內嗎啡(β-endorphin)來緩和慢性疼痛。

(5)抑鈣激素(Calcitonin)：中樞神經內的抑鈣激素受體能調節中樞神經的血
清素神經活性疼痛路徑(serotoneric neuronal activity)與腦內嗎啡機轉
(endorphin-mediated mechanism)來產生止痛效果。

(6)其他,胰島素(Insulin)與類胰島素生長因子(IGFs)：臨床發現胰島素抗性
(Insulin-resistance)常發生在偏頭痛,糖尿病周邊神經病變,及肌肉骨骼疼痛
的病人身上。而確切的機轉是未來挑戰性的任務！其他,如泌乳素(Prolactin)、
生長激素(growth hormone)等都有與慢性疼痛相關的研究發現！

(資料來源：Hormones (Athens). 2016 Jul;15(3):313-320)

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